Zaloguj się
Zakład Farmakologii Bólu
Profil naukowy
- O zakładzie
- Pracownicy
Opis zakładu
Tematyką badawczą Zakładu Farmakologii Bólu jest opracowywanie zagadnień dotyczących problematyki powstawania i utrzymywania się procesów bólowych, ze szczególnym uwzględnieniem bólu neuropatycznego, który powstaje w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych z powodu urazów, nowotworów, cukrzycy, stwardnienia rozsianego, niedotlenienia. Ten rodzaj bólu nie jest łagodzony przez typowe środki przeciwbólowe, dlatego też staje się często dolegliwością bez perspektyw na znaczną poprawę. Pomimo licznych badań zarówno klinicznych jak i doświadczalnych, molekularny mechanizm rozwoju bólu wciąż nie jest dokładnie poznany.
W badaniach pragniemy określić zaburzenia homeostazy w endogennych układach opioidowych, co wydaje się jedną z głównych przyczyn rozwoju bólu przewlekłego. Wzrost aktywacji endogennych systemów przeciwbólowych w odpowiedzi na uszkodzenie układu nerwowego uruchamia mechanizmy homeostazy i w konsekwencji prowadzi do nadmiernej aktywności systemów probólowych. Badania mają na celu określenie ścieżek udziału różnych probólowych peptydów w rozwoju neuropatii.
Badania z wykorzystaniem zarówno profilowania ekspresji genów jak i analizy białek wskazują, że w bólu neuropatycznym dochodzi do silnej aktywacji wielu genów neuronalnych, jak również genów związanych z odpowiedzią komórek immunologicznych, w tym z aktywacją mikrogleju. Prowadzone badania są istotne, ponieważ obecnie brak danych dotyczących prób hamowania mikrogleju czy czynników prozapalnych takich jak IL-1beta, CCL2, CCL5, a także wykorzystania inhibitorów szlaków wewnątrzkomórkowych NF-B, ERK1/2, p38MAPK przy stosowaniu opioidów w bólu neuropatycznym. W badaniach poszukujemy nowych punktów uchwytu również dla skutecznej terapii neuropatii cukrzycowej. Prowadzone eksperymenty wykazały, że modulacja zmian neuroimmunologicznych na skutek działania pentoksyfiliny (inhibitor pozapalnych cytokin), minocykliny (inhibitor p38MAPK), partenolidu (inhibitor NF-κB), U0126 (inhibitor ERK1/2), SB203580 (inhibitor p38MAPK) PD98059 (inhibitor MAPKK) w bólu neuropatycznym osłabia jego rozwój a także nasila efektywność opioidów. Mamy nadzieję, że wyniki naszych badań stworzą eksperymentalne podstawy do zastosowanie w przyszłości skojarzonej terapii stosowanych w klinice opioidowych leków przeciwbólowych z inhibitorami gleju lub innymi substancjami modulującymi syntezę lub działanie prozapalnych czynników, w celu zwiększenia skuteczności leków przeciwbólowych w terapii bólu neuropatycznego.
Metody badawcze
Pracownicy zakładu
prof. dr hab. Barbara Przewłocka
+48 12 6623398
barbara.przewlocka@gmail.com
pokój 229dr Anna Piotrowska-Murzyn
+48 12 6623240annap@if-pan.krakow.plpokój 227dr hab. Ewelina Rojewska-Mendel
+48 12 6623260rojewska@if-pan.krakow.plpokój 227dr Agata Ciechanowska
+48 12 6623216ciechan@if-pan.krakow.plpokój 227mgr Wioletta Makuch
+48 12 6623240makuch@if-pan.krakow.plpokój 224mgr Aleksandra Bober
+48 12 6623216bober@if-pan.krakow.plpokój 227mgr Katarzyna Ciapała
+48 12 6623216kciapala@if-pan.krakow.plpokój 227Agnieszka Młynarczyk
mlynar@if-pan.krakow.plmgr inż. Katarzyna Pawlik-Szczerba
+48 12 6623216pawlik@if-pan.krakow.plpokój 227Dokonania naukowe
- Publikacje
- Granty
Grant
PRELUDIUM 12 2016/23/N/NZ7/00356 Określenie mechanizmów i potencjalnych punktów uchwytu dla terapii bólu neuropatycznego poprzez zbadanie interakcji farmakologicznych pomiędzy substancjami modulującymi aktywność gleju a lekami opioidowymi
Dr Anna Piotrowska-Murzyn
Grant
OPUS 22 2021/43/B/NZ7/00230 Nowe strategie w farmakoterapii bólu neuropatycznego oparte na modulacji układu chemokin i jego wpływie na rozwój tolerancji opioidowej
prof. dr hab. Joanna Mika
Neuronal and immunological basis of action of antidepressants in chronic pain-clinical and experimental studies
Mika, J., Zychowska, M., Makuch, W., Rojewska, E., Przewlocka, B.
DOI: 10.1016/S1734-1140(13)71522-6
Importance of glial activation in neuropathic pain
Mika, J., Zychowska, M., Popiolek-Barczyk, K., Rojewska, E., Przewlocka, B.
DOI: 10.1016/j.ejphar.2013.01.072
Modulation of neuropathic-pain-related behaviour by the spinal endocannabinoid/ endovanilloid system
Starowicz, K., Przewlocka, B.
DOI: 10.1098/rstb.2011.0392
Spinal anandamide produces analgesia in neuropathic rats: Possible CB <inf>1</inf>- and TRPV1-mediated mechanisms
Starowicz, K., Makuch, W., Osikowicz, M., Piscitelli, F., Petrosino, S., Di Marzo, V., Przewlocka, B.
DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.11.021
New operant model of reinstatement of food-seeking behavior in mice
Martín-García, E., Burokas, A., Kostrzewa, E., Gieryk, A., Korostynski, M., Ziolkowska, B., Przewlocka, B., Przewlocki, R., Maldonado, R.
DOI: 10.1007/s00213-010-2110-6
The role of nociceptin and dynorphin in chronic pain: Implications of neuro-glial interaction
Mika, J., Obara, I., Przewlocka, B.
DOI: 10.1016/j.npep.2011.03.002
The effect of botulinum neurotoxin A on sciatic nerve injury-induced neuroimmunological changes in rat dorsal root ganglia and spinal cord
Mika, J., Rojewska, E., Makuch, W., Korostynski, M., Luvisetto, S., Marinelli, S., Pavone, F., Przewlocka, B.
DOI: 10.1016/j.neuroscience.2010.11.040
Agonist-dependent attenuation of μ-opioid receptor-mediated G-protein activation in the dorsal root ganglia of neuropathic rats
Obara, I., Gunduz Cinar, O., Starowicz, K., Benyhe, S., Borsodi, A., Przewlocka, B.
DOI: 10.1007/s00702-010-0382-y
Changes induced by formalin pain in central α<inf>1</inf>- adrenoceptor density are modulated by adenosine receptor agonists
Nalepa, I., Vetulani, J., Borghi, V., Kowalska, M., Przewłocka, B., Roman, A., Pavone, F.
DOI: 10.1007/s00702-010-0387-6
Botulinum neurotoxin type A counteracts neuropathic pain and facilitates functional recovery after peripheral nerve injury in animal models
Marinelli, S., Luvisetto, S., Cobianchi, S., Makuch, W., Obara, I., Mezzaroma, E., Caruso, M., Straface, E., Przewlocka, B., Pavone, F.
DOI: 10.1016/j.neuroscience.2010.08.067