Szczęście bez recepty, czyli jak ważny jest odpowiedni poziom serotoniny
Neuroprzekaźnik serotonina, popularnie nazywany „hormonem szczęścia”, odgrywa kluczową rolę w regulacji wielu funkcji życiowych. Zbyt niski poziom serotoniny sprzyja pojawianiu się stanów depresyjnych, nerwowości, a nawet agresji. Natomiast jej nadmiernie wysokie stężenie wpływa negatywnie na układ pokarmowy i odpowiada za występowanie fobii społecznej.
Serotonina, czyli 5-hydroksytryptamina (5-HT) jest neuroprzekaźnikiem i hormonem tkankowym, jednym z głównych modulatorów układu nerwowego kręgowców, jak i bezkręgowców. Pod względem budowy chemicznej jest ona aminą biogenną, czyli związkiem organicznym, powstającym w wyniku procesu dekarboksylacji aminokwasu tryptofanu. Masa cząsteczkowa serotoniny jest 3 razy większa niż masa cząsteczki soli kuchennej. Serotonina obecna jest w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), przewodzie pokarmowym oraz trombocytach (płytkach krwi). Aż 95% serotoniny wytwarzane jest w komórkach enterochromafinowych błony śluzowej przewodu pokarmowego, a pozostałe 5% syntetyzowane jest przez neurony serotoninergiczne w OUN, dokładnie w jądrach szwu (raphe nuclei), kilku innych grupach komórek pnia mózgu oraz szyszynce. Serotonina reguluje zegar biologiczny. Jej poziom ulega zwiększeniu podczas dnia, natomiast w nocy rozkładana jest do melatoniny tzw. „hormonu snu”. Źródłem tryptofanu, prekursora serotoniny, są różne produkty żywieniowe takie jak: jajka, drób, banany czy soja. W mózgu serotonina pobudza specjalne białka (receptory) występujące w błonie komórek nerwowych i za ich pośrednictwem przekazuje impulsy nerwowe. Obecnie wyróżniono 7 rodzin receptorów serotoninowych (5-HT1 – 5-HT7), pośród których występuje 14 podtypów. Większość z nich to receptory metabotropowe, czyli receptory sprzężone z białkami G, występujące wewnątrz komórki nerwowej. Wyjątkiem wśród receptorów serotoninowych jest receptor 5-HT3, będący receptorem jonotropowym sprzężonym z kanałem jonowym. Kanał ten jest przepuszczalny dla jonów po zmianie konformacji wywołanej związaniem się białka receptorowego z ligandem – serotoniną. Inna klasyfikacja dzieli receptory na pobudzające lub hamujące powstawanie potencjału czynnościowego. Receptory 5-HT1 oraz 5-HT5 są receptorami hamującymi, a pozostałe to receptory pobudzające.
Serotonina reguluje wiele procesów fizjologicznych takich jak: procesy poznawcze, nastrój, sen, łaknienie, funkcje układu immunologicznego, bilans energetyczny, krzepnięcie krwi, funkcje układu pokarmowego czy regenerację tkanek. Obniżony poziom serotoniny obserwuje się w przebiegu wielu schorzeń, np. depresji, bezsenności czy w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych i stanach lękowych. Ponadto jej niski poziom objawia się zmęczeniem, złym nastrojem, rozdrażnieniem, agresją, brakiem apetytu, zwiększoną podatnością na ból czy impulsywnością. W przypadku występowania stanu chorobowego, oprócz odpowiedniej diety bogatej w tryptofan, niezbędne jest przyjmowanie określonych leków.
W stanach depresyjnych obserwuje się zaburzenie stymulacji komórek nerwowych przez serotoninę. W celu zwiększenia stężenia tego neuroprzekaźnika stosuje się między innymi leki z grupy inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO, ang. monoamine oxidase inhibitors) np. moklobemid. Drugą ważną klasą leków zwiększającą poziom serotoniny w mózgu są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, ang. selective serotonin reuptake inhibitor) np. fluoksetyna. Te dwie grupy leków zwiększają poziom serotoniny w różny sposób. Serotonina magazynowana jest w pęcherzykach synaptycznych, gromadzących się w pobliżu błony presynaptycznej neuronu. Wskutek jej depolaryzacji i napływu jonów wapnia do neuronu, pęcherzyki podlegają fuzji z błoną neuronalną i w procesie egzocytozy uwalniają swoją zawartość do szczeliny synaptycznej. Uwolniona do szczeliny synaptycznej serotonina przyłącza się do receptorów występujących w błonie postsynaptycznej, powodując jej polaryzację. Serotonina może być pobrana ponownie do neuronu w procesie wychwytu zwrotnego, w którym biorą udział białka transporterowe, selektywne dla danego neuroprzekaźnika. Pobrana do neuronu serotonina może ulec następnie rozkładowi do produktu kwasowego za pomocą występującego na błonach mitochondrialnych enzymu monoaminooksydazy (MAO). Zahamowanie jej rozkładu w wyniku działania inhibitorów MAO, bądź też zahamowanie wychwytu zwrotnego poprzez zablokowanie jej transportu z udziałem SSRI, skutecznie zwiększa obecność serotoniny w szczelinie synaptycznej, a tym samym nasila pobudzenie komórek odbiorczych neuronu postsynaptycznego (Ryc. 1).

Wykorzystana bibliografia:
Bacqué-Cazenave J, Bharatiya R, Barrière G, Delbecque JP, Bouguiyoud N, Di Giovanni G, Cattaert D, De Deurwaerdère P, 2020. Serotonin in Animal Cognition and Behavior, Int J Mol Sci. 28; 21(5), 1649
Wan M, Ding L, Wang D, Han J, Gao P, 2020. Serotonin: A Potent Immune Cell Modulator in Autoimmune Diseases, Front Immunol 11; 11: 186